• Dengue haemorrhagic fever yaitu penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue diikuti
pembesaran plasma. Dan pada beberapa kasus diikuti oleh DSS (dengue shock
syndrome) yaitu DHF yang diikuti suatu shock.
• Disebabkan oleh virus dengan Genom flaviridae, dengan sifat:
☺ Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid
☺ Jenis ssRNA
☺ Panjangnya 11 kb
• Terdapat 4 serotipe virus:
☺ DEN-1
☺ DEN-2

☺ DEN-3 (paling sering)
☺ DEN-4
SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK!
• Thrombocytopenia: DEN 2 & 4 > Den 1 (4x lebih beresiko)
• Hematemesis: DEN 4 > DEN 1, 2 (2x lebih beresiko)
• Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4
• Memiliki vektor nyamuk dari genus aedes dapat hidup pada air jernih, yaitu:
☺ Ae.Aegypti
☺ Ae.Albopictus
☺ Ae.Polynesiensis
☺ Ae.Scutellaris
PATOGENESIS PENYAKIT!
Patogenesis DBD cenderung terjadi akibat mekanisme imunopatologis. Beberapa
respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD:
• Humoral
☺ Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus
☺ Komplemen dalam memediasi sitolisis
☺ Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas
☺ Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit
• Limfosit T (CD4 & CD8), diferensiasi T helper:
☺ Th1 􀃆 IFN γ, IL-2, Limfokin
☺ Th2 􀃆 IL-4, IL-5, IL-6, IL-10
• Monosit & Makrofag
☺ Fagositosis virus, yang justru menyebabkan replikasi virus & sekresi sitokin
oleh makrofag
• Komplemen
☺ Mengalami aktivasi, membentuk C3a & C5a.
yudaherdantoproduction
www.yudaherdanto.com 3
Selain dari teori tadi, patogenesis DBD juga dikatikan dengan adanya teori “secondary
heterolous infection”, yaitu DBD terjadi bila ada infeksi rekuren oleh virus dengue yang
berbeda tipe. Infeksi rekuren ini menyebabkan reaksi “anamnestik antibodi” yang menyebabkan
konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Dan menyebabkan:
• Aktivasi makrofag 􀃆 fagositosis kompleks virus-antibodi 􀃆 virus bereplikasi didalam
makrofag
• Aktivasi T-helper & T-sitotoksik, memproduksi:
☺ Limfokin
☺ IFN γ 􀃆 mengaktivasi monosit 􀃆 mensekresikan mediator inflamasi (TNFα,
IL-1, PAF, IL-6, Histamin) 􀃆 menyebabkan disfungsi endotel & kebocoran
plasma..
• Aktivasi komplemen (C3a & C5a) juga menyebabkan kebocoran plasma.
Mekanisme kejadian trombositopenia, yaitu akibat:
• Supresi sumsum tulang (hiposeluler & supresi megakariosit)
• Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit
EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST!
• Induksi sitokin oleh monosit (TNF-α, IL-1β) 􀃆 kebocoran kapiler & shock
• Supresi hematopoiesis 􀃆 trombositopenia & perdarahan
• Menghambat PAI 􀃆 perdarahan
• Kerusakan sel hepar 􀃆 peningkatan transaminase & nekrosis hepar
RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE!
• Produksi sitokin oleh limfosit T spesifik dengue (IFN-γ, IL-2, TNF-β) 􀃆 kebocoran
kapiler & shock
• Lisis oleh limfosit T dan sel NK terhadap monosit yang terinfeksi virus 􀃆 kebocoran
kapiler & shock
• Cross-reactivity antara antibody anti-dengue terhadap plasminogen 􀃆 perdarahan
• Pembentukan & aktivasi kompleks imun 􀃆 trombositopenia & perdarahan
ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!
• Dapat bersifat asymtomatik
• Demam tidak khas / demam dengue / demam berdarah dengue / SSD
• Demam selama 2-7 hari
• Adanya fase kritis yaitu fase penurunan panas selama 2-3 hari, dimana beresiko terjadi
shock.
• Pada masa inkubasi (4-6 hari): Nyeri kepala, nyeri tulang belakang, lelah
yudaherdantoproduction
www.yudaherdanto.com 4
DEMAM DENGUE
(minimal 2 gejala selain demam)
DEMAM BERDARAH DENGUE
(memenuhi semua gejala)
Demam 2-7 hari Demam 2-7 hari (bifasik)
Nyeri kepala Salah satu manifestasi perdarahan: Petechiae,
purpura, perdarahan mukosa, melena,
hematoemesis, uji bendung (+)
Nyeri retro-orbital
Myalgia & Atralgia
Fisik: Ruam kulit Lab: Trombositopenia
Fisik: Petechiae Tanda kebocoran plasma (peningkatan
Lab: Leukopenia Hct>20% dari normal, efusi pleura, ascites)
Jika pada SSD, menimbulkan gejala seperti DBD, namun ditambah:
• Kegagalan sirkulasi (nadi cepat & lemah)
• Hipotensi (<20mmHg)
KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE!
• Demam dengue 􀃆 Demam + Nyeri kepala / Nyeri retro-orbital, myalgia & atralgia,
terdapat leukopenia & tombositopenia tanpa kebocoran plasma.
• DBD I 􀃆 Gejala sama & Rampel leed (+), trombositopenia ada kebocoran plasma
• DBD II 􀃆 Gejala sama & Perdarahan spontan, trombositopenia ada kebocoran plasma
• DBD III 􀃆 Gejala sama & gagal sirkulasi, trombositopenia ada kebocoran plasma
• DBD IV 􀃆 Shock berat & tekanan darah juga nadi tidak terkontrol
DIAGNOSIS BANDING!
• Demam tifoid
• Campak
• Influenza
• Chikungunya
• Leptospirosis
KEADAAN UMUM!
• Kondisi umum: lelah
• Status Gizi: -
• Tingkat kesadaran: -
VITAL SIGN!
• Tekanan Darah: Relatif normal, Hipotensi (pada SSD)
• Nadi: Relatif normal, Tachycardia (pada SSD)
• Respirasi: dyspnea (kebocoran plasma hingga efusi pleura)
• Suhu: demam
PEMERIKSAAN FISIK!
• Kepala-Leher: -
• Thorax: kemungkinan efusi pleura
• Abdomen: kemungkinan ascites
• Ekstremitas: ada ruam kulit (petchiae, purpura)
yudaherdantoproduction
www.yudaherdanto.com 5
PEMERIKSAAN LABORATORIUM!
• Leukosit normal / Leukopenia
• Pada hari ke-3, Hapusan darah tepi: Limfositosis relatif & Limfosit Plasma Biru
• Pada hari ke-3-8, Trombositopenia
• Pada hari ke-3, peningkatan Hematokrit lebih dari 20%
• Faktor Hemostasis: PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, FDP
• Hipoproteinemia (akibat kebocoran plasma)
• SGOT / SGPT meningkat
• Uji HI: dilakukan pada awal rawat inap dan akhir rawat inap (surveillance)
DIAGNOSIS LABORATORIUM DENGUE VIRUS!
• Deteksi antibody (IgG & IgM), deteksi respon imun:
☺ IgM terdeteksi pada hari 1-6 hari (fase akut), dan persisten selama 60-90 hari
o Fluorescent antibody test
o ELISA
o Dot blot test
☺ IgG terdeteksi setelah hari ke-5 pasca-infeksi, dan persisten selama beberapa
tahun. Dapat terjadi respon anamnestik IgG pada infeksi sekunder.
o Hemagglutination inhibiton test
o Plaque reduction neutralization test
o Fluorescent antibody test
o ELISA
o Dot blot tests
o Complement fixation test
• Isolasi, deteksi & identifikasi virus
☺ Mammalian cell culture (BHK-21, LLC-MK2, Vero)
☺ Mosquito cell culture
☺ Mouse inoculation
☺ Mosquito inoculation
☺ PCR
☺ Hybridization probes
☺ Immunohistochemistry
PEMERIKSAAN RADIOLOGI!
• X-Ray hemithorax kanan posisi lateral decubitus kanan 􀃆 Efusi pleura akibat
kebocoran plasma
☺ Pada kasus lebih parah kedua hemithorax akan terkena
• USG 􀃆 Ascites & efusi pleura akibat kebocoran plasma
MANAJEMEN!
• Hanya terapi suportif untuk mengkontrol jumlah cairan plasma.
• Penanganan pada pasien yang dicurigai DBD 􀃆 Cek kadar Hb, Hct, & trombosit, jika
semua normal dengan kadar trombosit sekitar 100.000-150.000… pulangkan dengan
anjuran berkunjung kembali setelah 24 jam
yudaherdantoproduction
www.yudaherdanto.com 6
• Penanganan pada pasien DBD tanpa shock 􀃆 cairan infus kristaloid
(1100+20BB)ml/hari
• Penanganan pada pasien DBD dengan hematocrite > 20% dari normal atau pada
perdarahan spontan 􀃆 pemberian cairan infus kristaloid (6-7 ml/Kg/jam)
☺ Jika membaik dalam 3-4 jam, kurangi jadi 5 ml/Kg/jam….. jika membaik lagi
dalam 2 jam, kurangi lagi jadi 3 ml/Kg/jam….. jika membaik lagi, cairan
dihentikan setelah 24-48 jam.
☺ Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam
• Penanganan pada pasien SSD 􀃆
☺ Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam
yang dievaluasi setelah 15-30 menit.
􀀯 Bila membaik, kurangi menjadi 7ml/kg/jam…. Jika dalam 1-2 jam
tetap stabil, kurangi cairan menjadi 5ml/kg/jam… bila dalam 1-2 jam
berikutnya masih tetap stabil maka kurangi cairan menjadi
3ml/kg/jam…. Jika dalam 24-48 jam shock teratasi, maka hentikan
asupan cairan.
☺ Terapi O2 2-4 liter/menit
EDUKASI & PREVENTIF!
• 3M: Menguras bak mandi, Mengubur barang bekas, Menutup wadah penyimpan air.
• Banyak minum air
Perkembangan vaksin untuk virus dengue, yaitu:
• Tetravalent live attenuated vaccine
• Chimeric vaccine
• DNA vaccine
• Inactivated & subunit vaccine
• Vaksin virus sebagai vector terhadap vaksin dengue